Na etiologia das fobias, há evidências consistentes de que elas são adquiridas por processos de aprendizagem diferentes.

Também é bastante evidente a existência de diferenças individuais no que se refere à vulnerabilidade dos indivíduos a desenvolver fobias.

As evidências apontam para uma predisposição genética responsável pela herdabilidade de determinados traços de personalidade associados às fobias.

Acredita-se, ainda, que o ambiente pode contribuir para o fortalecimento ou o enfraquecimento desses traços, tornando certos indivíduos mais propensos a desenvolver fobias.

Da mesma forma, é altamente notório o papel dos comportamentos evitativos na manutenção do transtorno.

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Freud descreveu o caso de um menino, chamado por ele de “pequeno Hans”, que desenvolveu fobia de cavalos depois de ter presenciado um acidente, no qual um bonde puxado por cavalos virou e os animais se debatiam, presos às correias.

Para Freud, os cavalos simbolizavam o pai, e a fobia de cavalos era uma expressão (projeção) do temor da retaliação (medo de castração) em decorrência dos desejos edípicos do menino pela mãe, característica da fase em que se encontrava.

Os sintomas fóbicos teriam a importante finalidade de controlar impulsos agressivos, por meio do uso de mecanismos de defesa, como a projeção, o deslocamento, a repressão, a simbolização e a evitação.

A existência de conflitos inconscientes subjacentes aos sintomas fóbicos não foi comprovada.

As psicoterapias de orientação analítica não são tratamentos eficazes para as fobias se o paciente não fizer, ao mesmo tempo, exposições in vivo.

Todavia, as evidências das várias formas de aprendizagem subjacentes aos sintomas fóbicos, bem como o sucesso da terapia comportamental de exposição in vivo na eliminação dos sintomas em períodos muito breves, fizeram o modelo psicodinâmico das fobias ser abandonado.

O modelo comportamental considera a fobia específica um medo aprendido e atribui sua origem e manutenção a diferentes formas de aprendizagem.¹

Esse modelo tem, a seu favor, evidências empíricas de experimentos com animais e, inclusive, com seres humanos em laboratório, no desenvolvimento de fobias por meio do condicionamento clássico (aprendizagem associativa) e da aprendizagem por observação.

A evidência mais forte a seu favor é o sucesso da terapia de exposição em eliminar os sintomas fóbicos.

Por esses motivos, o modelo comportamental vem se impondo como modelo explicativo para a gênese das fobias.

Watson e o pequeno Albert

Watson, fundador do behaviorismo, ainda nos anos 1920, comprovou a possibilidade de os medos serem adquiridos por meio do condicionamento clássico (ou pavloviano) em experimentos com bebês. Um desses bebês ficou conhecido como “o pequeno Albert”.

Em um desses experimentos, Watson produziu um barulho forte e desagradável, batendo com um martelo em uma haste de metal, o que provocava medo e choro no bebê. Ele produziu esse barulho no mesmo momento em que a criança brincava com um rato branco.

A partir desse emparelhamento, o bebê passou a apresentar medo do rato, o qual se generalizou para outros objetos com alguma semelhança, como animais de pelúcia, coelhos, cachorros e os cabelos brancos de Watson, como previa o modelo do condicionamento de Pavlov.

Estava provada a gênese de fobias pelo condicionamento clássico.

(Os experimentos com o pequeno Albert podem ser vistos em: https://www.youtube.com/watch?v=g4gmwQ0vw0A.)

Joseph Wolpe

Na década de 1950, o psiquiatra sul-africano Joseph Wolpe se interessou pelo estudo de problemas clínicos: mais especificamente, as fobias.

Com base nos princípios do condicionamento clássico, conseguiu desenvolver fobias artificiais em animais e criou, posteriormente, técnicas comportamentais para “tratá-los”.

Wolpe verificou que gatos que haviam desenvolvido medo de entrar em gaiolas após terem levado choques elétricos perdiam o medo quando eram alimentados em uma gaiola diferente daquela na qual haviam recebido os choques. Segundo o autor,² o desejo de comer era mais intenso e acabava prevalecendo sobre o medo dos choques elétricos (inibição recíproca).

Com base em sua teoria da inibição recíproca, Wolpe desenvolveu também uma técnica eficaz para o tratamento de fobias, que denominou dessensibilização sistemática.

Nessa técnica, o paciente era exposto a diversas situações que produziam medo ou ansiedade em graus crescentes, inicialmente na imaginação e depois in vivo, associando relaxamento muscular ou mantendo na mente imagens de natureza opostas aos sintomas (inibição recíproca) até que as emoções negativas desaparecessem. Por meio desse método, conseguiu tratar com sucesso pacientes com sintomas fóbicos.

Na atualidade, a teoria da inibição recíproca não mais se sustenta. As evidências são de que o ingrediente crucial para o desaparecimento dos sintomas fóbicos é a exposição in vivo − seja por mecanismos de habituação, extinção ou de regulação emocional −, e não a inibição por um estímulo contrário, como propunha Wolpe.

De qualquer forma, Wolpe foi um pioneiro na terapia comportamental das fobias.

A dessensibilização sistemática deu origem à exposição (in vivo, na imaginação ou virtual), sem a preocupação de emparelhar com um estímulo agradável. É mais direta e mais breve, e seu fundamento é a habituação/extinção ou regulação emocional.

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De acordo com o modelo comportamental, as fobias seriam adquiridas por dois fatores ou tipos de aprendizagem:

• Condicionamento clássico: em razão do emparelhamento de diversos estímulos até então neutros (situações naturais, animais, sangue e ferimentos) com medo/ansiedade/nojo – os estímulos neutros se tornam condicionados e passam a provocar essas respostas, as quais se generalizam para estímulos semelhantes.
• Condicionamento operante: em razão do alívio obtido com os comportamentos evitativos, esses comportamentos são reforçados (reforço negativo) e se perpetuam, interferindo na vida da pessoa. A evitação impede a exposição natural, a habituação/extinção e, por conseguinte, o desaparecimento dos medos fóbicos. O viés atencional e a hipervigilância contribuem para impedir a exposição.

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Limitações do modelo do condicionamento clássico para a gênese das fobias

Em aproximadamente metade das fobias, é possível identificar um evento a partir do qual os sintomas têm início.

Outros exemplos são: a criança que passa a ter medo de entrar em uma piscina depois de um episódio no qual tomou muita água em um mergulho; náuseas e nojo de um tipo de comida depois de uma indisposição gástrica; medo de dirigir depois de uma batida; ou medo de tormentas depois de um grande vendaval.

As críticas à teoria do condicionamento, no entanto, derivam do fato de que, muitas vezes, o paciente fóbico não se lembra de um evento estressante associado ao início da doença.³

Outra evidência contra a teoria do condicionamento clássico reside na observação de que o medo, de modo geral, se estabelece de forma insidiosa e gradual pela repetição de experiências estressantes ou pela aprendizagem social (observação dos outros), muitas vezes a partir dos medos existentes na infância, ou pela transmissão de informações.

Constata-se, ainda, que uma minoria dos indivíduos expostos a certos estímulos desenvolve sintomas fóbicos, enquanto muitos outros não apresentarão a doença, o que pode indicar uma vulnerabilidade genética associada a traços do temperamento ou um papel importante das experiências prévias.

Por fim, um último argumento contra a teoria do condicionamento é o fato de a maioria das fobias ser resistente à extinção na ausência de intervenções específicas, mesmo que não ocorram novos emparelhamentos com o estímulo incondicionado.

No condicionamento clássico, caso não haja mais emparelhamento com o estímulo incondicionado, a resposta condicionada rapidamente se extingue.⁴

No sentido de superar as lacunas do condicionamento clássico, Rachman¹ incluiu outras duas formas de aprendizagem: a aprendizagem por observação e a aprendizagem por instruções ou por informações.

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Aprendizagem por observação

De acordo com a teoria da aprendizagem por observação (aprendizagem vicariante ou aprendizagem social), as pessoas (e os animais) adquirem medos ao observarem outros indivíduos apresentando reações de medo em determinadas situações.

O medo “contamina”, ou é transmitido e, da mesma forma, pode ser desaprendido pela observação.

Experimentos de laboratório clássicos apoiam essa teoria. Por exemplo, filhotes de macacos rapidamente desenvolvem medo de cobras ao observarem seus pais tendo reações de medo diante desses animais.

Aprendizagem por instruções ou por informações − influências culturais

A favor do terceiro fator de Rachman, é possível mencionar a ocorrência de sintomas fóbicos em razão de instruções, costumes, cultura ou transmissão de informações muitas vezes não fundamentadas ou, até mesmo, completamente erradas – por exemplo, esquimós podem conviver melhor com ursos polares, ou indianos com cobras; comer carne de porco pode provocar vômitos em pessoas de religião islâmica; gafanhotos, formigas, larvas ou escaravelhos podem ser pratos deliciosos para orientais e provocar nojo, náuseas, vômitos e evitação sistemática em ocidentais; e cobras e cães podem fazer parte do cardápio de chineses, mas repugnar os ocidentais.

Em nossa cultura, são comuns crendices de que a mistura de manga com leite pode fazer mal ou de que comer uva com melancia pode provocar problemas graves.

Diferenças individuais

Uma questão intrigante são as diferenças individuais, ou a maior suscetibilidade que certas pessoas aparentemente apresentam para adquirir medos e fobias, o que apontaria para uma predisposição constitucional hereditária ou biológica para vulnerabilidade ao medo.

Dificuldades relacionadas com a habituação e traços de personalidade associados a fobias e genética poderiam explicar essas diferenças.

Outro modelo que tem sido proposto para explicar a origem das fobias, de certa forma complementar e oposto à teoria do condicionamento, é a teoria de falhas na aprendizagem não associativa.

Um exemplo de aprendizagem não associativa é a habituação.

De acordo com essa teoria, certos indivíduos apresentariam falhas no mecanismo da habituação, que seriam herdadas geneticamente e facilitariam o surgimento de fobias ao longo da vida. Elas representariam um fracasso de certos indivíduos em desenvolver a habituação em relação a medos evolutivos intrínsecos e próprios da espécie, e essas características seriam transmitidas geneticamente.

Resumidamente, a teoria da aprendizagem não associativa propõe que alguns indivíduos fracassam em superar certos medos relevantes no âmbito biológico (p. ex., medo de altura).

Essa proposta preconiza que os indivíduos não tiveram exposição segura suficiente a estímulos relevantes precocemente na vida ou, por serem “habituadores pobres” (i.e., por terem dificuldade em se habituar), têm dificuldade em aprender a não ter medo. Esses indivíduos não necessitariam de uma experiência de condicionamento para desenvolver fobias.

O quanto essas características são de natureza biológica, geneticamente herdadas, ou consequência da interação com o meio ambiente ainda é uma questão a ser esclarecida (ver o modelo de diátese-estresse mais adiante).

Esse modelo considera a ansiedade como consequência da avaliação errônea ou distorcida que as pessoas fazem da ameaça ou do perigo que as diferentes situações ou os diferentes estímulos representam (superestimam) e dos recursos de que dispõem para enfrentá-los (subestimam).

Em virtude dessas distorções, tendem a perceber essas situações ou estímulos como ameaçadores, quando, na verdade, não existe um perigo real.

Também são comuns as metacognições (pensamentos sobre os pensamentos e os medos), que acabam contribuindo para o aumento da ansiedade.

O modelo cognitivo não se opõe ao modelo comportamental; ao contrário: é complementar a ele.

Vários casos de fobias se originam a partir de um evento desencadeante inicial, muitas vezes de pequena intensidade, que não provocaria o transtorno nos demais indivíduos. Em outros casos, essas experiências podem agravar sintomas até então leves.

Muitas vezes, não se identifica uma situação desencadeante (aquisição de medos por aprendizagem não associativa).

Uma das críticas ao modelo da aprendizagem é que ele não contempla as diferenças individuais por não incorporar os fatos trazidos pela biologia: a suscetibilidade diferente dos indivíduos a desenvolver quadros fóbicos, a herdabilidade e os mecanismos neurofisiológicos relacionados ao medo.

Em uma tentativa de integrar as duas correntes de pensamento (interação biologia/ambiente e aprendizagem), foi proposto o modelo de diátese-estresse.

De acordo com esse modelo, as fobias seriam mais bem entendidas se fossem vistas como resultado da interação entre uma vulnerabilidade (diátese) genético-constitucional a ter medos com uma experiência direta ou indireta com o objeto ou a situação fóbica.

Existem evidências de um componente genético para a aquisição de fobias: observa-se risco significativamente maior para desenvolver fobias simples entre parentes de primeiro grau de indivíduos com fobia simples do que em parentes de primeiro grau de pessoas que não apresentavam nenhum transtorno psiquiátrico.

Além disso, estudos de herdabilidade das fobias com pares de gêmeos verificaram grau de concordância de 43% para qualquer tipo de fobia.

Traços da personalidade que fazem parte da herança genética do indivíduo, como a inibição comportamental e o neuroticismo, ou, ainda, ter como característica principal do temperamento a evitação de danos (harm avoidance de Cloninger), são fatores que predispõem o indivíduo para, em algum momento da vida, apresentar fobia específica.

Controle parental e proteção excessiva por parte dos pais são fatores ambientais consistentemente encontrados como associados à presença de fobias.

Em termos neurofuncionais, a ativação da amígdala tende a desempenhar papel central na resposta ao medo, em conjunto com uma menor inibição por parte de áreas implicadas na regulação emocional, como o córtex cingulado subgenual anterior, o córtex cingulado dorsal anterior e o córtex pré-frontal lateral.

Acredita-se que essas mesmas estruturas estejam envolvidas nas respostas de medo e ansiedade dos indivíduos com fobias específicas.

De forma semelhante, o tratamento efetivo das fobias por meio da terapia comportamental de exposição está associado com uma ativação menos intensa de áreas amígdalo-hipocampais, possivelmente mediada por uma maior ativação do córtex pré-frontal inibitório.