É um conjunto de manifestações decorrentes do uso de antipsicóticos e que se caracteriza por diminuição dos movimentos dos braços, da expressão e da mímica facial, marcha em bloco, com propulsão e retropulsão, rigidez, tremor de extremidades, tremor da língua, hipersalivação, bradicinesia e sinal da “roda denteada”. A tríade clássica sindrômica é formada por bradicinesia, tremores e rigidez muscular – com apresentação comumente bilateral. A bradicinesia caracteriza-se por prejuízo da atividade motora voluntária, isto é, lentificação da movimentação voluntária. O tremor no parkinsonismo é pior em repouso, tem baixa frequência e grande amplitude, além de afetar primariamente as extremidades. A rigidez muscular consiste em um aumento do tônus muscular de repouso, levando ao aparecimento do sinal da “roda denteada”. Esses sintomas em geral são acompanhados de “parkinsonismo mental” – indiferença emocional, afeto embotado, anedonia –; de “parkinsonismo social” – diminuição da iniciativa, apatia, diminuição da energia, diminuição da interação social –; e de “parkinsonismo cognitivo” – pensamento lento e problemas de concentração. Inclusive, por esse motivo, é importante diferenciar os sintomas secundários ao fármaco daqueles que se apresentam como depressão não tratada ou sintomas negativos da esquizofrenia.

O aparecimento dos sintomas costuma ser insidioso, com aproximadamente 50 a 75% dos casos ocorrendo no primeiro mês de uso, e até 90% dos casos dentro dos 3 primeiros meses. Deve-se ao bloqueio das vias dopaminérgicas da substância negra e do núcleo caudado. Portanto, todas as substâncias com algum antagonismo dopaminérgico na via nigroestriatal podem provocar parkinsonismo. A diferença de risco entre os diversos antipsicóticos é reflexo de propriedades farmacológicas distintas, como o grau de antagonismo dopaminérgico D2, a velocidade de dissociação do receptor D2, a seletividade para receptores límbicos D2 em comparação aos receptores estriatais, o potencial antimuscarínico e o grau de antagonismo 5-HT2A. Em razão dessas diferenças, os antipsicóticos atípicos (tanto em formulação oral como em formulação parenteral) têm risco reduzido de causar parkinsonismo em comparação aos antipsicóticos típicos de alta potência. Entretanto, o risco reduzido não representa ausência de risco, uma vez que há relatos de caso de parkinsonismo induzido por praticamente todos os antipsicóticos disponíveis hoje. Além dos antipsicóticos, há relatos de parkinsonismo induzido por outros psicofármacos, como ISRSs, IRSNs, lítio, ácido valproico e pregabalina.

• Deve-se estar sempre atento à possibilidade de os sintomas (p. ex., tremores) representarem o início da DP. Seu desaparecimento com a diminuição da dose ou retirada do medicamento possibilita esse diagnóstico diferencial.
• Sugere-se, quando existir a possibilidade, a descontinuação do agente causador. Muitas vezes isso não é possível, dado o risco de recrudescimento de sintomas. Nesses casos, indica-se a troca por um agente com menor propensão ao desenvolvimento do efeito colateral, como troca de um antipsicótico típico por um antipsicótico atípico (dá-se preferência para quetiapina ou clozapina).¹
• Podem-se associar anticolinérgicos, como biperideno, na dosagem de 2 a 6 mg/dia, VO, fixo, ou triexifenidil, 5 a 15 mg/dia. Pode-se adicionar prometazina (até 150 mg/dia) ao regime antipsicótico ou ciproeptadina (4 mg até 3 vezes ao dia). A amantadina (100 a 200 mg/dia), com mecanismo ainda desconhecido, também é eficaz para o parkinsonismo, podendo ser utilizada quando se deseja evitar os riscos do uso de anticolinérgicos.
• Se o parkinsonismo for um sintoma crônico, trocar o neuroléptico típico por clozapina.

Ver também Síndrome extrapiramidal.

Aristides Volpato Cordioli

Carolina Benedetto Gallois

Ives Cavalcante Passos