O diagnóstico da síndrome parkinsoniana consiste nos seguintes achados: rigidez, bradicinesia, instabilidade postural e tremor.

A doença de Parkinson (DP) idiopática é uma das síndromes parkinsonianas mais prevalentes.

É mais comum acima dos 50 anos.

A incidência global varia de 5 a 35 casos a cada 100 mil indivíduos.

Tem caráter crônico, e sua evolução é progressiva.

A incidência é duas vezes maior no sexo masculino.

Pode ter alguma associação com fatores ambientais e exposição prévia a agrotóxicos.

Há, ainda, casos de DP hereditária (forma monogênica), geralmente de início precoce (< 45 anos).

A etiologia da DP não está muito bem estabelecida.

A fisiopatologia revela a degeneração dos neurônios dopaminérgicos presentes na substância nigra e na via nigroestriatal.

Nos neurônios remanescentes, é observada a presença de corpúsculos de inclusão citoplasmática, conhecidos como corpúsculos de Lewy, principalmente na pars compacta da substância nigra mesencefálica.

• A bradicinesia é a lentidão dos movimentos, levando à redução da amplitude destes.
• Em geral, os pacientes apresentam fácies em máscara (hipomimia).
• A marcha torna-se em bloco, com passos pequenos (petit pas), sem o movimento de balanceio normal dos braços.
• A rigidez presente na DP é plástica – ou seja, há resistência à movimentação durante todo o movimento –, conhecida como “rigidez em roda denteada”. A postura do corpo é em flexão.
• O tremor é mais marcado durante o repouso, varia de 4 a 6 Hz, acomete os membros e também a cabeça. Pode ocorrer hipofonia, hipoprosodia (tom monótono) e micrografia.
• Além das manifestações motoras, há as manifestações não motoras, que podem preceder o aparecimento dos sintomas motores. Estas ocorrem devido à disautonomia (constipação, sialorreia, seborreia, distúrbios sexuais, hipotensão ortostática), alterações neuropsiquiátricas (depressão, ansiedade, distúrbio comportamental do sono REM) e sensoriais (anosmia, fadiga).
• Durante a avaliação do parkinsonismo, devem-se levar em consideração uso de medicamentos prévios (neurolépticos e outros antagonistas dopaminérgicos), história de TCE e presença de outras doenças neurodegenerativas concomitantes ao acidente vascular cerebral (AVC).

• Para o diagnóstico de DP, é necessário que o paciente apresente pelo menos bradicinesia e mais um de dois critérios (tremor de repouso e rigidez).
• As alterações motoras costumam ser inicialmente assimétricas, e os pacientes apresentam excelente resposta à terapia dopaminérgica.
• No diagnóstico diferencial, deve-se atentar para causas de parkinsonismo secundário associadas a medicamentos (p. ex., haloperidol, risperidona, metoclopramida, flunarizina, lítio), causas tóxicas (manganês, monóxido de carbono, metanol, MPTP [1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina]), metabólicas, pós-infecciosas (encefalite, sífilis, Aids ou doenças cerebrovasculares. Há, ainda, algumas doenças heredodegenerativas que se apresentam com parkinsonismo, como doença de Machado-Joseph (SCA3), Huntington, Wilson e neuroacantocitose.
• Na degeneração corticobasal (DCB), além do parkinsonismo, há presença do fenômeno da “mão alienígena”. O paciente não reconhece seu próprio membro e perde o controle sobre ele, parecendo que o membro se movimenta independentemente de sua vontade. Há também apraxia, afasia e ausência de resposta à levodopa.
• Na atrofia de múltiplos sistemas (AMS), os pacientes podem apresentar-se com parkinsonismo, disautonomia, envolvimento cerebelar e sintomas piramidais. Nos primeiros anos da doença, os pacientes apresentam alterações da marcha, quedas frequentes e disautonomia.
• Na paralisia supranuclear progressiva (PSP), os pacientes se apresentam com paralisia supranuclear do movimento conjugado do olhar vertical. Além disso, apresentam instabilidade postural, quedas frequentes e paralisia pseudobulbar.
• Na DCL, há parkinsonismo, alucinações visuais, flutuação cognitiva, tendência à queda, disautonomia e hipersensibilidade a neurolépticos.
• A Tabela 1 apresenta um resumo com as principais características das síndromes parkinsonianas.

Utilize o Miniexame do estado mental para avaliar a função cognitiva.

• A base do tratamento é a levodopa, pois atua diretamente sobre a deficiência dopaminérgica. A levodopa é metabolizada perifericamente em dopamina pela ação das enzimas dopadescarboxilase e da catecol-O-metiltransferase (COMT).
• A sua meia-vida é curta (aproximadamente 90 min), e a apresentação da levodopa, em geral, é em associação com inibidores periféricos da dopadescarboxilase – a carbidopa e a benserazida.
• Nas fases iniciais da DP, prefere-se a utilização de levodopa, em doses baixas, 2 a 4 doses diárias. Com o tempo e a progressão da neurodegeneração, os neurônios dopaminérgicos tornam-se escassos, e o encurtamento do tempo de efeito do medicamento ocorre (wearing off).
• Há ainda os menos utilizados, os de ação anticolinérgica (biperideno e triexifenidil). Estes possuem ação nos casos de tremor intenso e rigidez. É preferível seu uso em pacientes jovens, evitando-se nos pacientes mais idosos, devido aos efeitos sistêmicos anticolinérgicos significativos, além de efeitos cognitivos deletérios e associação à demência nas fases mais avançadas da DP.
• Os agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, ropinirol e pramipexol) atuam estimulando diretamente os receptores dopaminérgicos no corpo estriado. A meia-vida plasmática é maior. Os efeitos adversos mais comuns são taquicardia, síncope, alucinação e discinesias. O pramipexol pode induzir comportamentos de compulsão.
• Os inibidores da COMT, como a entacapona, podem ser utilizados nos pacientes que ainda apresentam parkinsonismo. A associação pode ser benéfica para aqueles com flutuações motoras. Pode ser útil nas fases mais avançadas, ajudando a controlar algumas complicações, como discinesias e flutuações motoras.
• Os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) (rasagilina e selegilina) atuam inibindo a enzima monoaminoxidase B, impedindo a degradação da dopamina no sistema nervoso central.
• A amantadina, fármaco com efeito antiglutamatérgico, pode ser usada para o controle das discinesias em fases avançadas.