Acomete pacientes na sexta e na sétima décadas de vida.

A forma esporádica é a causa mais comum de demência, responsável por cerca de 60% dos casos.

O curso da doença leva em média 10 anos.

A neurodegeneração é decorrente do acúmulo intraneuronal de proteína tau (emaranhados neurofibrilares) e depósito de proteína beta-amiloide extraneuronal (placas senis), que iniciam em estruturas mesiais do lobo temporal e evoluem difusamente para todo o encéfalo. Esses depósitos levam à morte neuronal, à redução das sinapses e ao aparecimento dos sinais e sintomas que compõem a doença.

• O marco da doença de Alzheimer é o comprometimento da memória recente, sendo frequentemente a primeira manifestação.
• No início, os pacientes poderão apresentar diminuição da fluência verbal, anomia e comprometimento visuoespacial. As alterações neuropsiquiátricas e o prejuízo das funções executivas tendem a aparecer mais tarde.
• Os sintomas neuropsiquiátricos poderão ser dramáticos e trazer desconforto tanto para o paciente quanto para os familiares. Quadros de delirium, agitação e alucinações são frequentes.
• Aos poucos, os pacientes perderão completamente sua autonomia, ficando dependentes de cuidados para suas funções mais básicas. Além disso, eles poderão apresentar mioclonias e crises epilépticas nos estágios mais tardios.

• O diagnóstico se baseia nas manifestações clínicas e no padrão de acometimento nos exames de imagem do sistema nervoso central (SNC) (ressonância magnética [RM] ou tomografia computadorizada [TC]), podendo-se utilizar também os biomarcadores presentes no líquido cerebrospinal (LCS) (proteína A-beta e proteína tau) para predição clínica.
• Espera-se encontrar níveis reduzidos de A-beta-42 nos estágios iniciais da doença e aumento nos níveis de proteína tau em estágios mais avançados.

Utilize o Miniexame do estado mental para avaliar a função cognitiva.

• Os tratamentos atuais não curam a doença, mas possibilitam o tratamento sintomático e podem retardar sua progressão. Ele dependerá da fase em que o paciente se encontra.
• Nas fases iniciais, com prejuízo leve, recomenda-se o início de inibidores de acetilcolinesterase (donepezila, rivastigmina e galantamina).
• Nas fases mais avançadas, deve-se considerar a associação do receptor N-metil-D-aspartato (memantina).
• Para o tratamento de comorbidades neuropsiquiátricas, podem-se utilizar os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs) (citalopram, escitalopram, fluoxetina) em casos de depressão.
• Os antidepressivos tricíclicos devem ser evitados devido ao seu efeito anticolinérgico e deletério na memória. Nos casos de agitação excessiva, considerar neurolépticos atípicos (p. ex., olanzapina, quetiapina, clozapina) ou, em alguns casos, estabilizadores do humor (p. ex., lítio, ácido valproico).
• Como tratamento não farmacológico, recomenda-se que os pacientes busquem adequado aporte nutricional (com dieta balanceada), exercícios físicos e atividades que estimulem a cognição.
• É fundamental o suporte à família e aos cuidadores pela equipe de cuidados, levando em consideração o bem-estar e a qualidade de vida dos pacientes.